Pro těhotenství je charakteristické zvětšení ledvin a dilatace vývodného systému. Změny začínají již před 10. týdnem těhotenství. Každá ledvina se prodlužuje o 1–1,5 cm při současném zvýšení váhy. Pánvička je dilatována až do objemu 60 ml, když její objem u netěhotné ženy je okolo 10 ml. Uretery jsou dilatovány před vstupem do malé pánve, více vpravo než vlevo, jsou vinuté a prodloužené, ale jejich uskřinutí se vyskytuje velmi zřídka. Zvyšuje se stáza moče. Příčina hydronefrózy a hydroureterů není známá. V úvahu připadá několik faktorů: 1. zvýšená koncentrace progesteronu, která způsobuje snížení tonu hladkého svalstva ureterů (avšak hydroureter nevzniká při zvýšené tvorbě progesteronu u netěhotných), 2. rozšíření venózních ovariálních pletení v oblasti ligamentum suspensorium ovarii, 3. dextrotorze dělohy, která více komprimuje pravý ureter, 4. hyperplazie hladkého svalstva v distální části ureterů, která způsobuje zúžení lumina s následnou dilatací ureterů v kranilání části. Stáza moče je příčinou zvýšené pohotovosti k infekci vývodného systému močového (asymptomatická bakteriurie, pyelonefritida).
Ledvinové funkce
V těhotenství se ledvinové funkce mění zejména vlivem zvýšené produkce a sekrece některých mateřských a placentárních hormonů (ACTH, ADH, aldosteron, kortizol, hPL) a následkem zvětšeného objemu plazmy. Glomerulární filtrace (GF) se zvyšuje již od začátku těhotenství, od II. trimestru je to asi o 50 %, na konci těhotenství klesá a hodnot před těhotenstvím dosahuje za 20 týdnů po porodu. Průtok plazmy ledvinou se zvyšuje od začátku těhotenství, ve II. trimestru až o 25–50 %. V posledních týdnech před porodem se zvyšuje až o 75 % ve srovnání s hodnotami před těhotenstvím. Někteří autoři však prokázali, že průtok plazmy ledvinou se na konci těhotenství již nezvyšuje, ale zůstává stejný, nebo se dokonce o něco snižuje. Koncentrace Na+ je v tělesných tekutinách o něco snížena a následkem toho je snížena i osmolalita plazmy. Při zvýšené GF a zvýšených koncentracích progesteronu se zvyšuje pohotovost ledvin k vylučování Na+, tento stav je kompenzován zvýšenou reabsorpcí Na+ v tubulech, která je způsobena zvýšenými hladinami aldosteronu, estrogenů a desoxykortikosteronu. Přestože je GF v těhotenství výrazně zvýšená, množství moče se nezvyšuje. Vylučovací systém pracuje v těhotenství v tomto smyslu efektivněji než u netěhotných žen. Během těhotenství se zvyšuje clearance a snižují se plazmatické koncentrace močoviny, kreatininu, kyseliny močové, glukózy a aminokyselin. Koncentrace kreatininu klesá v I. trimestru ze 73 na 65 µmol/l, ve II. trimestru na 51 µmol/l a na konci těhotenství dosahuje hodnot okolo 47 µmol/l. V důsledku nižšího odbourávání proteinů a zvýšené clearence klesá plazmatická koncetrace močoviny. Respektování těchto fyziologických změn je důležité pro včasné odhalení renální nedostatečnosti v těhotenství. Jestliže je hladina kreatininu v pokročilém těhotenství nad 75 µmol/l a močoviny více než 5,4 µmol/l, jsou nezbytně nutná doplňující vyšetření renálních funkcí a vývodných močových cest.
Systém renin–angiotenzin–aldosteron
Renin je enzym, který se tvoří hlavně v juxtaglomerulárním aparátu v ledvinách a určité množství také v děloze. V těhotenství se jeho aktivita zvyšuje 5–10krát. Renin působí na substrát angiotenzinogen (produkovaný v játrech) a vzniká angiotenzin I a pak angiotenzin II, který má silné vazokonstrikční účinky. Hodnoty angiotenzinogenu i angiotenzinu I a II jsou v těhotenství pětkrát vyšší než u netěhotných, ale u žen s fyziologickým těhotenstvím vazokonstrikce nenastává. Tyto ženy jsou rezistentní na působení angiotenzinu v důsledku zvýšené aktivity leucin-aminopeptidázy, která štěpí angiotenzin II a tak zabraňuje jeho působení na cévní stěnu. Zvýšené hodnoty angiotenzinu II jsou příčinou zvýšeného krevního tlaku při preeklampsii, neboť tyto ženy na působení angiotenzinu II nejsou rezistentní. Angiotenzin II stimuluje také sekreci aldosteronu v kůře nadledvin. Vysoká koncentrace reninu byla zjištěna v plodové vodě. Význam není jasný.
Glykosurie
Glykosurie není v těhotenství neobvyklá a nemusí být známkou poruchy metabolismu cukru (diabetes mellitus). Glykosurii můžeme zjistit až u 50 % těhotných žen. Její příčinou je omezená kapacita resorpce proximálního tubulu pro glukózu při zvýšené GF v těhotenství. V těhotenství nemusí množství vylučované glukózy odpovídat hladině glukózy v krvi. Zvýšené množství glukózy v moči je jedním z faktorů, které zvyšují citlivost vylučovacího systému k infekci. Malé množství glukózy vylučují močí i zdravé netěhotné ženy, ale běžným vyšetřením se nezjistí (50–150 mg glukózy/24 h).
Proteinurie
Množství proteinů v moči se v těhotenství mění jen nepatrně. Zdravá netěhotná žena ztrácí 200–300 mg bílkovin za 24 h. Toto množství bílkovin nelze screeningovými metodami prokázat. Zvýší-li se ztráta na 500 mg/24 h a více, je již nutné pátrat po příčině, neboť proteinurie může být prvním příznakem patologického procesu. Zdravá těhotná žena může ve zvýšeném množství vylučovat i další látky, jako aminokyseliny, vitaminy rozpustné ve vodě (vitamin B12, acidum folicum) a cukry (laktózu, xylózu a fruktózu). Příčina není známá.
Močový měchýř
První známky anatomických změn nastávají okolo 4. měsíce těhotenství. Při zvětšování dělohy, hyperémii pánevních orgánů a hyperplazii svalů a pojivové tkáně močového měchýře se elevuje trigonum a zmenšuje se předozadní průměr. Intravezikální tlak se zvyšuje dvakrát a pro zachování kontinence se současně zvyšuje i maximální intrauretrální tlak. Snižuje se tonus hladkého svalstva měchýře, v důsledku toho se může zvýšit jeho kapacita až na 1500 ml. Při zvýšeném intravezikálním tlaku je močení častější.
